细胞分裂和增殖，是机体生长的重要因素。细胞在正常生理状况下，进行分裂，有助于机体生长发育。当细胞面临不利的外界环境，造成DNA损伤，如果细胞继续分裂，会把损伤的DNA传递给子代细胞，引发基因突变，对生物体不利。细胞如何响应外界不利刺激，维持机体稳态，这是一个重要的科学问题。8月5日，生命科学学院周紫章团队首次揭示，氧化压力能重编程促增殖因子Yki，让其获得抑制细胞增殖活性，并激活DNA损伤修复，以维持机体稳态。

  Hippo通路的转录因子Yki是重要的促细胞增殖因子，氧化压力通过调控Yki与不同因子结合，重编程Yki的活性，让Yki由增殖因子变为增殖抑制因子。研究发现，正常情况下，Yki主要与Sd结合，激活增殖基因，而Yki与Foxo的亲和力较弱。在生物体受到氧化压力时，去泛素化酶Usp7使Foxo发生去泛素化修饰，从而促进Foxo与Yki的亲和力，激活增殖抑制因子表达。最后，研究表明Yki对果蝇在氧化压力下的存活至关重要。该研究结果表明，氧化压力将Yki从增殖促进因子重编程为增殖抑制因子，使生物体形成了一种自我保护机制。相关成果以Article发表在Cell子刊Cell Reports上。周紫章团队博士生孙小涵是该论文的第一作者，江西师范大学为该论文第一单位及通讯单位，周紫章为独立通讯作者。

该研究得到了国家自然科学基金（32270522，32272945，32350710192）及江西省的双千计划项目（09030049）的资助。